مطالعۀ ایمونوهیستوشیمی پراکنش GAD و GABA در قشر انتورینال پس از مهار منتشر شونده در موش‌های صحرایی نوجوان

مقدمه: مهار منتشر شونده که در سال 1944 توسط لئو کشف شد، یک موج دپلاریزاسیون پاتوفیزیولوژیکی است که به آرامی در مغز پخش می‌شود (3 میلی‌متر در دقیقه) و تغییرات یونی و همودینامیک چشمگیری را سبب می‌شود. به نظر می‌رسد مهار منتشر شونده از طریق فعالیت چندین مکانیسم و گیرنده ظاهر می‌شود که به‌طور کامل شناخته نشده‌اند. اینجا ما اثر سیستم مهاری را در مدل حیوانی مهار منتشر شونده با استفاده از تکنیک ایمونوهیستوشیمی مطالعه کردیم. مواد و روش‌ها: پس از کارگذاری الکترودهای ثبت کننده و کانولا بر روی مغز، مهار منتشر شونده مکرر از طریق تزریق کلرید پتاسیم (2 مولار) در موش‌های صحرایی نوجوان به مدت چهار هفته متوالی القاء شد. سپس تمامی مغزهای موش‌های صحرایی خارج گردیدند. با استفاده از رنگ‌آمیزی تولوئیدن بلو، میانگین تعداد نورون‌های تیره در قشر انتورینال مشخص گردید. به‌منظور مشخص کردن شیوع و توزیع زیر واحدهای گیرندۀ GABAA و گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD)، آنزیم بیوسنتز GABA، تکنیک ایمونوهیستوشیمی انجام شد. یافته‌ها: میانگین تعداد مهار منتشر شوندۀ القاء شده در طی 4 هفته آزمایش از نظر آماری افزایش یافت. میانگین تعداد نورون‌های تیرۀ قشر انتورینال به‌طور معنی‌داری در موش‌های صحرایی گروه مهار منتشر شونده در مقایسه با گروه شم افزایش داشت. به‌علاوه بیان GAD 65 در قشر انتورینال به‌طور معنی‌داری در گروه مهار منتشر شونده در مقایسه با گروه شم افزایش پیدا کرد. اگرچه هر دو زیر واحدهای گیرنده GABA-A&alpha و GABA-A&beta به‌طور معنی‌داری در آن ناحیه پس از مهار منتشر شونده تغییر نکردند. نتیجه گیری: این یافته‌ها پیشنهاد می‌کنند که مهار منتشر شونده می‌تواند به سلول‌های عصبی در بافت‌های عصبی در موش‌های صحرایی نوجوان آسیب برساند و به‌طور موازی منجر به افزایش GAD 65 در سیستم عصبی مرکزی شود.